少摄入蛋白质, 但是, 总的热量却不减少。寿命, 竟然能够显著地延长。这是美国路易斯安那州立大学彭宁顿生物医学研究中心团队, 最新发表在《Cell Metabolism》这本期刊上的研究结果。
这项研究, 坐实了这一反直觉的结论。更关键的是。大脑, 并不是被动地挨饿。而是, 主动拉响了一整套, 跨器官的保护程序。
大脑充当了全身调度中心
研究团队发现, 当动物蛋白质量的摄入变少的时候, 身体并不是在那里被动地接受营养不够的状态, 而是会主动地去触发一套需要各个器官之间协调配合的全身适应机制, 在这个过程中, 大脑起到了一个核心调度中心的作用, 去统一指挥代谢、食欲还有能量分配这些事情。
彭宁顿研究中心的神经信号传导实验室, 它识别出了关键激素成纤维细胞生长因子21, 也就是FGF21, 这个激素直接作用于大脑, 用以协调低蛋白适应的情况, 如果一旦FGF21的信号出现缺失的状态, 那么由限制蛋白质带来的代谢改善以及寿命延长的效应, 就都无法实现出来了。
果蝇实验坐实了神经回路
在果蝇之类的模型生物体内部, 肠道发出的信号能够把身体的营养状态实时的传达给大脑部位, 这种传达作用会进一步导致食物喜好方面产生改变, 同时也会让寿命方面的表现发生变化, 上述研究结果证实了神经回路这个部分以及全身相关的信号相互联动是这个核心机制。
这一发现意味着低蛋白饮食能让人长寿, 并不是单纯靠少吃就实现的。这个效果必须依赖肠道、大脑, 还有外周器官之间的一套精密通信网络协同运作才行。任何一环出了问题, 出现断裂的情况, 都会削弱最终的长寿效果。
食欲和血糖是可量化仪表盘
研究人员认为, 身体对蛋白以及必需氨基酸的那种想要得到的强烈程度, 还有血糖的调节情况灵音心图，加上能量的消耗状况等等指标, 都可以被用来当作生物标志物, 从而评估全身适应的这个程序是不是已经被激活了。
这些通过量化手段得到的读数, 实际上是在解释一个很具体的现象, 就是为什么处于不同性别的人群, 携带着不同的基因背景, 处于不同的年龄段, 以及有着各不相同的代谢状态, 所有这些不同的个体群体在应对低蛋白饮食这种状况时, 所表现出来的反应存在非常明显的、可以被察觉出来的显著差异, 而搞清楚这一点, 确实是为未来制定那些更加个性化、能够实现精准效果的膳食干预策略提供了一个相当扎实的科学依据。
十二大衰老标志被逐一改善
从分子的层面来进行观察的话, 限制蛋白质的摄入这一行为, 是可以去改善线粒体功能出现障碍的情况的, 同时也是可以改善细胞发生衰老的现象的, 还可以去改善基因组不稳定的状况的, 总而言之, 它是能够改善那被称为十二大细胞衰老标志的相关问题, 并且这种做法, 是能够直接地去对接上现代衰老生物学中所包含的核心框架的。
文章是强调细胞营养感知和内分泌激素还有大脑神经回路以及组织生理都不应该被分割开来的, 要把它们看作是有机整体的, 正是靠了这一套跨系统协同联动才决定了低蛋白饮食在实际上的抗衰老成效的。
多通路协同仍是未解之谜
研究团队坦言, 目前尚不清楚是某一条特定的信号通路独立驱动了寿命的延长。还是需要依赖整个生理系统中多个通路的协同与互作。这一核心难题亟待后续实验进行回答。
随着大脑调控机制以及全身适应网络的研究, 会不断地深入下去, 那么科学家也就有希望去进一步地揭开关于营养感知和衰老的终极奥秘, 这就能够帮助为开发靶向抗衰老疗法还有科学膳食指南奠定一个重要基础。
精准膳食干预的窗口期已打开
有了上面讲的那些道理, 以后再商量怎么吃这个东西，可能就没法用一个模子去套所有人了。而是需要看每个人的身体底子。要看你血液里面那种叫做FGF21的东西多不多。要看你脑子神经回路到底是个啥情况。
还要看你新陈代谢的基础水平到底有多高。然后根据这些数据来给你一个人单独配蛋白质该怎么吃的方案。这样一来, 想让人活得更长、更好的这个办法, 真就来到了讲究特别精准那种医疗年代里去了。
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